RCS
Retinopathia centralis serosa

Retinopathia centralis serosa

RCS – Was ist das?

Im Oktober 2003 ging es mit RCS (Retinopathia centralis serosa) los: Zuerst dachte ich, meine Brille hat einen Kratzer. Aber hatte sie nicht. Bei einem Auge fingen gerade Linien an, sich durchzubiegen.

Was war geschehen? Ein Marathon vom Augenarzt über Spezialisten bis hin zur Uni-Klinik Heidelberg brachten nur Ratlosigkeit zu Tage. Man vermutete RCS, konnte es aber nicht belegen, da die betroffene Netzhautstelle für RCS außergewöhnlich spitz angeschwollen war.

Nach 3 Monaten ein erneuter RCS-Anfall mit einer Abhebung des retinalen Segmentepithels. Da war die Diagnose klar. Nach 4 Monaten erneuter RCS Schub. Partielle spontane Heilung 1,5 Monate später, im Heilungsbereich 2 Monate erneuter (aber zum Glück kleinerer) Schub. Nach 14 Monaten schließt sich endlich das Leck. Ein blinder Bereich knapp unterhalb des Sehzentrums bleibt. Die Zellen für das Hellsehen sind tot, die Erneuerung dieses Bereiches dauert auch nach Jahren noch an. Konstante Verbesserungen.

RCS Verzerrungen

RCS – Verzerrungen

Stand zwischen Oktober und Juni.
Verzerrungen links unterhalb des Sehzentrums (Fokuspunkt) durch Ansammlung von Wasser unter der Netzhaut. Lesen ist zu diesem Zeitpunkt mit diesem Auge unmöglich.
Visus: 0,8.

RCS – Schübe

Stand Ende Juni nach drei aufeinander folgenden Schüben.
Das Wasser hat das retinale Pigmentepithel durchbrochen und die neurosensorische Netzhaut angehoben, mit anderen Worten, die Verbindung mit den Sehzapfen und der Sehnerven ist gestört.
Visus: 0,3

RCS – Besserung

Stand Ende August. Rückgang der zentralen Abschattung, aber nicht im Fokusbereich.
Starke Beeinträchtigung auf diesem Auge. Gesichter erkennen, lesen und fern sehen mit diesem Auge ist nicht möglich. Das räumliche Sehen allerdings ist nach wie vor gut.
Visus: 0,6.

RCS – Ursachenforschung

Nennungen im RCS Forum pro 100 Antworten (Stand 2018)

Hintergrundinfos

RCS – Informationen

Cortisol ist ein wichtiges Hormon in unserem Körper. Es erreicht den höchsten Wert kurz nach dem Aufstehen um uns mit tiefen Werten ins Bett zu begleiten. Nachts sinkt der Wert weiter ab. Cortisol kümmert sich auch um die Bekämpfung von allergischen Reaktionen, ist entzündungshemmend usw.

Cortisol regelt die Blutzuckerwerte und steuert die adrenergenen Prozesse im Körper. Es zeichnet sich ab, dass ein dauerhaft erhöhter Cortisolspiegel und damit verbunden die erhöhte Ausschüttung von Catecholamiden zur Entwicklung von RCS – Retinopathia centralis serosa beiträgt.

Was führt zu hohen Cortisolwerten?

Cortisolhaltige Medikamente (Salben, Nasentropfen usw.). Viel Kaffee… Exzessives Verhalten (Diäten, Leistungswahn usw.). Leistungssport (Extremsport), adrenalinhaltige Spritzen beim Zahnarzt. Zeitnot, Hektik, wenig Schlaf. Druck. Schokolade in Massen.

Negativer Stress (manche Studien zeigen: RCS Patienten haben ein Stressaubbau-Problem)

RCS Patienten könnten also an dauerhaft hohen Cortisol Werten erkrankt sein. Zur Zeit laufen Studien hierzu. RCS Patienten sollten daher unter allen Umständen steroidale Medikamente vermeiden.

Wie bildet sich das Ödem bei RCS-Retinopathia centralis serosa?

Zuerst kommt es durch Verschlechterung der arteriellen Durchblutung im Auge zu einer Minderdurchblutung, gefolgt von einer Stauung, welche wahrscheinlich über einen Gewebeverschluss bzw. -verengung der abführenden Blutgefäße bewirkt wird. Durch die eintretende Gewebeschädigung der Aderhautgefäße kommt es dann zu einer erhöhten Durchlässigkeit in diesem Gebiet und zur Ansammlung von Flüssigkeit und Plasmaproteinen unter der Netzhaut (Pigmentblattabhebung). Das führt zu der typischen, in der Fluoreszenzangiographie sichtbaren Leckstelle.


In manchen Fällen bricht zusätzlich die Barrierefunktion des Pigmentepithels zusammen (wie bei mir im Januar 2004. Ob diese Schrankenstörung durch den programmierten Zelltod im Pigmentepithel oder durch mechanischen Druck der angestauten Flüssigkeit verursacht wird, ist noch ungeklärt.

Das sieht dann so aus:

Andere Theorien über die Entstehung von RCS

Störung in der Autoregulation des Blutflusses der Aderhautgefäße: Die Durchblutung der Aderhautgefäße wird u.a. auch über die Freisetzung von Prostaglandinen (das sind die Fieber- , Schmerz- und Entzündungsbotenstoffe im Körper), die beide eine Erweiterung der Gefäße bewirken, gesteuert. Kortison und Adrenalin greifen in die Produktion dieser Substanzen ein und scheinen so die Autoregulation zu beeinflussen: Man fand bei Patienten, die mit Corticosteroiden (Kortison, Schmerzmittel) behandelt wurden eine Häufung der RCS-Erkrankungen. Die Kortisonfreisetzung wird unter anderem auch durch Adrenalin beeinflusst.

Man fand bei Tierexperimenten mit Schweinen eine direkte Wirkung von Adrenalin am Pigmentepithel. Je nach Konzentration des Adrenalins trat Apoptose (programmierter Zelltod, eigentlich ein normaler Vorgang in unserem Körper, nur nicht hier an dieser Stelle) auf. Also könnte ein dauerhaft hoher Adrenalinspiegel zum vorzeitigen Zelltod in betroffenen Regionen führen, die dann permeabel (also durchlässig) werden. Apoptose (ein interessanter Link: http://www.ukammann.de/apoptose) ist ein adrenergener Prozess.

Es gibt auch die folgende Theorie: Die Pumpen für den Flüssigkeitsabtransport unter dem Pigmentepithel, – ein ebenfalls u.a. Adrenalin-abhängiger Prozess-, werden zur Umkehr des Transportwegs gebracht. Die Flüssigkeit wird unter die Retina gepumpt anstatt über die Aderhaut abtransportiert zu werden. So sammelt sich Flüssigkeit unter der Retina an.

Fazit

Allen Theorien ist eines gemeinsam: Man geht von einer Störung des vegetativen Nervensystems durch gesteigerte Catecholaminausschüttung aus. Was das ist? Also: Die Bezeichnung „Catecholamine“ entstammt vom ortho-Diphenol sowie dem Brenzcatechin (engl. catechol). Dopamin, Adrenalin (A) und Noradrenalin (NA) sind o-Diphenole mit einer Aminogruppe in der Seitenkette.

sommerfeld-net.de

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